ULK1 作為自噬啟動(dòng)子，不僅調(diào)節(jié)自噬途徑中的多個(gè)步驟，還調(diào)節(jié)細(xì)胞過(guò)程， 如內(nèi)質(zhì)網(wǎng)到高爾基體的轉(zhuǎn)運(yùn)和軸突生長(zhǎng)，以及與程序性細(xì)胞死亡相關(guān)的聚二磷酸 腺苷核糖聚合酶1，發(fā)揮了 ULK1 獨(dú)立 于經(jīng)典自噬反應(yīng)之外的促凋亡作用。線粒體氧化應(yīng)激可促進(jìn) ULK1 入核, 并以激酶依 賴的方式調(diào)節(jié) PARP1 的活性, 導(dǎo)致線粒體結(jié)構(gòu)蛋白和DNA發(fā)生變化。ULK1 通過(guò)增強(qiáng) PARP1的活性，加速ATP消耗和細(xì)胞凋亡，從而誘導(dǎo)炎癥反應(yīng)。除此之外，有研究表明當(dāng) ULK1 易位到線粒體，可抑制錳超氧化物歧化酶的活性并促進(jìn)活性氧產(chǎn)生，還可通過(guò)有絲分裂的吞噬過(guò)程參與清除受損的線粒體。ULK1過(guò)度表達(dá)可致ATP水平下降，并誘導(dǎo)ROS生成，ROS調(diào)節(jié)線粒體膜通透性下降損傷線粒體，從而導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。炎癥性疾病刺激機(jī)體導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)環(huán)境紊亂，ULK1則通過(guò)刺激程度的不同而發(fā)揮不同的生物學(xué)功能。當(dāng)機(jī)體受到輕度刺激時(shí)，ULK1 可介導(dǎo)自噬活動(dòng)增強(qiáng)，清除受損細(xì)胞器，維持細(xì)胞更新和內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定。當(dāng)氧化應(yīng)激程度過(guò)高時(shí), 自噬不足以清除細(xì)胞內(nèi)過(guò)多錯(cuò)誤折疊的蛋白質(zhì)，則 ULK1細(xì)胞凋亡程序, 通過(guò)促進(jìn)細(xì)胞死亡, 降低能量浪費(fèi)，終止細(xì)胞過(guò)度損傷。可見(jiàn)，Ulk1通過(guò)介導(dǎo)的自噬、凋亡和能量回流的功能，揭示了該基因抑制疾病發(fā)展的潛力。
ULK1及其復(fù)合物是哺乳動(dòng)物自噬起始的重要調(diào)節(jié)因子，其功能幾乎在所有真核生物中都被觀察到。ULK1通過(guò)調(diào)節(jié)自噬及線粒體氧化應(yīng)激對(duì)癥和抑制 炎性細(xì)胞因子的作用目前是眾所周知的。然而,ULK1在多種炎癥性疾病中具體調(diào) 節(jié)炎癥反應(yīng)的機(jī)制尚不清楚。因 ULK1 有著復(fù)雜的生物學(xué)功能，其維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)和 調(diào)控疾病的進(jìn)程在不同疾病中表現(xiàn)出不同的作用。在中，MAPK15-ULK1 信號(hào) 通路的，可引起氣道上皮細(xì)胞線粒體氧化應(yīng)激從而加重。在糖尿 病中，通過(guò)調(diào)控線粒體活性氧、AMPK 和 ULK1 自噬信號(hào)級(jí)聯(lián)使 IL-1β、IL-18 失活，對(duì)糖尿病起到了細(xì)胞保護(hù)的作用。白藜蘆醇通過(guò) ULK1 在糖尿病、心血管 疾病等與炎癥相關(guān)的疾病中發(fā)揮著、抗氧化等有等有益作用。隨著對(duì) ULK1 及其復(fù)合物的深入研究，以 ULK1 作為靶點(diǎn)，干預(yù)和調(diào)控細(xì)胞自噬及線粒體氧化 應(yīng)激，將為、糖尿病、心血管等炎癥性疾病的及預(yù)防提供新的方向。
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