EGFR是表皮生長因子受體（HER）家族成員之一。該家族包括HER1（erbB1，EGFR）、HER2（erbB2，NEU）、HER3（erbB3）及HER4（erbB4）。HER家族在細胞生理過程中發揮重要的調節作用。
EGFR廣泛分布于哺乳動物上皮細胞、成纖維細胞、膠質細胞、角質細胞等細胞表面，EGFR信號通路對細胞的生長、增殖和分化等生理過程發揮重要的作用。
EGFR突變或過表達一般會引發腫瘤。EGFR位于細胞膜表面，靠與配體結合來，包括EGF和TGFα。后，EGFR由單體轉化為二聚體，盡管也有證據表明，前也存在二聚體。
EGFR二聚后可以它位于細胞內的激酶通路，包括Y992, Y1045, Y1068, Y1148 and Y1173等位點。 這個自磷酸化可以引導下游的磷酸化，包括MAPK，Akt和JNK通路, 誘導細胞增殖。受體對于皮膚的免疫來說很重要。
研究表明在許多實體腫瘤中存在EGFR的高表達或異常表達。EGFR與腫瘤細胞的增殖、血管生成、腫瘤侵襲、轉移及細胞凋亡的抑制有關。其可能機制有：EGFR的高表達引起下游信號傳導的增強；突變型EGFR受體或配體表達的增加導致EGFR的持續活化；自分泌環的作用增強；受體下調機制的破壞；異常信號傳導通路的等。EGFR的過表達在惡性腫瘤的演進中起重要作用，膠質細胞、腎癌、肺癌、前列腺癌、胰腺癌、乳腺癌等組織中都有EGFR的過表達。對膠質細胞瘤的研究發現EGFR的高表達主要與其基因擴增有關。但有時EGFR表達水平的調節異常也存在于翻譯及翻譯后。EGFR在腫瘤中的高表達還可能與活化后降解減少有關，一些研究指出c-Src可通過抑制受體泛素化和內吞作用而上調EGFR水平。許多腫瘤中有突變型EGFR存在，現已發現許多種EGFR突變型，突變體的產生是由于EGFR基因的缺失、突變和重排。EGFR的配體對細胞內信號傳導有很大影響。EGFR的配體通過自分泌形式EGFR促進細胞增殖。
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